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Anno: 2017 - Labels:

Incidenza e rischio di insufficienza cardiaca nel lupus eritematoso sistemico


Anche se le serie di casi suggeriscono un più alto carico di fattori di rischio cardiovascolare nei pazienti con lupus eritematoso sistemico ( SLE ) rispetto alla popolazione generale, l'associazione tra lupus eritematoso sistemico e insufficienza cardiaca rimane indefinita.
E' stata studiata l'incidenza e il rischio di scompenso cardiaco nei pazienti con lupus eritematoso sistemico.

Nel 2016 è stata effettuata un'analisi di coorte retrospettiva usando dati aggregati da 26 principali sistemi sanitari integrati negli Stati Uniti dal 1999 al presente. 

Tra i 45.284.540 individui nella banca dati, ne sono stati individuati 95.400 ( 0.21% ) con lupus eritematoso sistemico e 98.900 ( 0.22% ) con una nuova diagnosi di scompenso cardiaco tra il 2015 e il 2016.

L'incidenza di insufficienza cardiaca è risultata notevolmente superiore nel gruppo lupus eritematoso sistemico, rispetto ai controlli ( 0.97% vs 0.22%, rischio relativo, RR: 4.6 ), come altri fattori di rischio cardiovascolare.

Nell'analisi di regressione, il lupus eritematoso sistemico era un predittore indipendente di insufficienza cardiaca ( odds ratio aggiustato, OR=3.17, P minore di 0.0001 ).

Il rischio relativo di scompenso cardiaco era più alto nei giovani maschi con lupus eritematoso sistemico ( 65.2 per l'età 20-24 anni ), con una tendenza complessiva di aumentato rischio assoluto ma diminuito rischio relativo con l'avanzare dell'età in entrambi i sessi.

Il coinvolgimento renale nel lupus eritematoso sistemico era correlato a una più precoce e più alta incidenza di scompenso cardiaco.

In conclusione, i risultati dello studio hanno indicato che i pazienti con lupus eritematoso sistemico hanno un rischio significativamente maggiore di sviluppare insufficienza cardiaca e un profilo di rischio cardiovascolare peggiore rispetto alla popolazione generale.
Questi risultati devono essere confermati da studi prospettici. ( Xagena )

Kim CH et al, Heart 2017; 103; 227-233

Xagena_Cardiologia_2017